第114回日本内科学会講演会に参加して（その４）

（4月14～16日：東京国際フォーラム）

テーマ：超世代の内科学-GeneraltyとSpecialtyの先へ-

招請講演＜がん幹細胞研究の進歩と治療開発＞

赤司浩一（九大研究院・病態修復内科）氏の公演を聴いて（その４）

がん組織（腫瘍）を構成する細胞は不均一です。

ことの原因は、＜がん幹細胞＞という概念により、遺伝子変異だけが原因ではなく、

後天的な環境要因も重要だということが説明しやすくなりました。

細胞が、がん化するためには、異なる遺伝子変異や

エピゲノム異常が集積することがきっかけとなり、クローン進化が生じます。

このエピゲノムとは DNAの塩基配列は変化せず、

DNAやヒストンへの化学修飾が規定する遺伝情報です。

後天的な環境要因によって遺伝子発現が制御されます。

生体内において、より異常なクローンが生存競争に勝ち抜き、

未分化で自己複製能力をもつがん細胞へと変化するものと考えられます。

がん幹細胞は自己複製によって、がん幹細胞を増やすだけでなく、

がん細胞でない細胞（非がん細胞）も生産します。

この過程で、酸化ストレス・低酸素刺激などの微小環境＜ニッチ＞の変化が、

生物学的特性の異なる様々ながん細胞を出現させます。

しかも、非がん細胞集団の一部は、がん幹細胞になっていきます。

がんの治療が難しいのは、がん細胞集団が均一でないことも原因です。

治療効果を示すがん細胞集団と治療抵抗性を示すがん細胞集団が共存している場合に、

治療によって、治療抵抗性のがん細胞集団のみが残存し、

腫瘍の再発・転移の原因となることは、臨床的事実と一致します。

遺伝子を変えることはできませんが、生活習慣や環境の改善など、

後天的な工夫や努力によって、DNAの塩基配列は変化しなくても、

DNAやヒストンへの化学修飾が規定する遺伝情報の発現を制御することは可能だ、ということです。

高円寺南診療所での生活習慣指導、外来栄養食事指導、自律訓練法、認知行動療法をはじめ、

水氣道、聖楽院での諸活動は、すべて上記のがん予防の内容に通じるものであることは、

ご理解いただけるのではないでしょうか。

診察室から