体を動かしたときにだんだん息が苦しくなり、咳や痰が慢性的に続いているという方へ。

もし、あなたやあなたの身近な家族や同僚が喫煙者であったとするならば、慢性閉塞性肺疾患（COPD）を疑ってみる必要があります。

慢性閉塞性肺疾患（COPD）はタバコ煙を主とする有害物質への長期に亘る吸入暴露によって生じる肺の炎症性疾患です。

呼吸機能検査で、完全には可逆的ではない気流閉塞を示します。

非薬物療法としては、まず、禁煙!!!　

インフルエンザワクチンや肺炎ワクチンの接種!!　

身体活動性向上の指導、呼吸リハビリテーション、必要に応じて酸素療法を行う!

これらが標準的です。

しかし、高円寺南診療所に通院することになったCOPD患者さんのほとんどが、それまで禁煙を実行せぬまま前医で薬物療法のみを続けていました。

薬の種類や量が増えても、一向に良くなるどころかかえって呼吸困難がひどくなってきたので、それを見かねたご家族や職場の同僚の勧めにより、やむなく高円寺南診療所受診に繋がったという経緯が多いです。

禁煙を実行し、ワクチンを接種し、水氣道®を始めていただくと見違えるように元気になります。

薬を徐々に減らしているにもかかわらず明らかな改善に本人も紹介者も驚いているという例は枚挙に暇がありません。

それでも、重症化した方には薬物療法の併用が不可欠です。

COPDに対して、長時間作用性抗コリン薬（LAMA）とLABAとの配合剤（LAMA/LABA）が2013～2015年で3剤承認され、ICS/LABAよりCOPDの増悪抑制効果が優れるとされています。

そして、asthma-COPD overlap(ACO)はICS,LABA,LAMAの3剤による治療を基本とします。

COPD診断と治療のためのガイドライン第4版（日本呼吸器学会、2013）

GOLD　2017　Global Strategy for the Diagnosis,Management and Prevention of Prevention of COPD（http://goldcopd.org/）

しびれ感をはじめ感覚の異常があり、筋力が低下し、腕や脚が痙攣して動かしにくい、視力が低下したかと思ったら１～２週間で回復するなど、いろいろな症状が現れるため、眼科や整形外科を何件も受診したが原因不明といわれ、ようやく高円寺南診療所に辿り着いた新潟県出身の３０歳位の女性が来院されました。

こうした患者さんを診断する上では、まず脳神経系の病気を考えます。

そして、患者さんに現れている神経症状が中枢性のものか末梢性のものかを見極めることで手がかりがつかめます。

この病気は中枢神経の髄鞘のみが侵され、通常、末梢神経は障害されません。

そのためには、MRI検査が最も重要なので、紹介先にその旨をお願いして多発性硬化症かどうかを検査で確認していただいたところ、予測通り多発性硬化症でした。

この病気は欧米では多いですが、日本では比較的少ないとされていましたが、最近の全国疫学調査によると約３０年間で約４倍と増加傾向にあり、生活習慣変化などの環境要因が背景にあると考えられています。

治療戦略は、①急性増悪期の治療、②再発予防・進行防止、③後遺症への対症療法の３つに分けて検討します。

多発性硬化症の再発予防および身体的障害の進行抑制にはスフィンゴシン１⁻リン酸受容体１（S1P₁受容体）機能的アンタゴニストであるフィンゴリモド（イムセラ®、ジレニア®）、ヒト化抗ヒトα４インテグリンモノクローナル抗体であるタナリズマブ（タイサブリ®）、ミエリン塩基性蛋白質で見いだされる４つのアミノ酸から構成されるランダムポリマーであるグラチラマー（コパキソン®）があります。

多発性硬化症の治療薬の選択には専門的で高度な判断力を要します。

もとより硬化症の再発予防、進行抑制にはインターフェロン（IFN）β-１b（ベタフェロン®）、IFNβ⁻１a （アボネックス®）があります。

これらのIFN製剤は国内での使用経験も蓄積されており、比較的安全に使用可能なので第一選択薬として最初に投与されます。

ただし、初回投与の時点で病勢が強い場合は、フマル酸ジメチル（テクフィデラ®）を選択するのが望ましく、また第二選択薬のフィンゴリモド（ジレニア®、イムセラ®）も選択肢になります。

また、高円寺南診療所では、若い女性や妊娠可能性の高い女性が比較的多いため、妊娠中も継続可能という点でグラチラマー（コパキソ®）が推奨されていることをお伝えするようにしようと心がけております。

参照：

2017年に多発性硬化症に対する6番目の再発予防薬フマル酸ジメチル（テクフィデラ®）が承認されました。

比較的有効性が高く、副作用が少ないので第一選択経口薬として期待されています。

意識消失! 呼吸停止!! 脈を触れない!!!

家族や親しい知人があなたのすぐそばで、このような状態になっていたら、あなたはどうしますか？

救急車を呼ぶだけで、あなたが何もしなければその方は、ほぼ確実に死亡します。

たとえそのとき生存していても、その場で、すぐに治療しなければ数分で死に至ります。

迅速な対応が必要です。

直流除細動器を用いるのが唯一の治療法です。

しかし、除細動施行までが肝要です。

心マッサージと人工呼吸を行って循環を維持しておかなければなりません。

これは、その場に居合わせた一般市民が対応できなければなりません。

難治性かつ緊急を要する心室細動、血行動態不安定な心室頻拍、不応性・再発性心室細動には、クラスⅢ群抗不整脈薬アミオダロン（アンカロン®）300mgを静脈注射します。ただし、この容量は保険適応外です。

わが国では、同じくクラスⅢ群抗不整脈薬であるニフェカラトン（シンビット®）およびソタロール（ソタコール®）が保険適応を有しています。

再発を繰り返す例ではICDが適応されます。

ICDとは、英語の“Implantable Cardioverter Defibrillator”の頭文字を取ったもので、植込み型除細動器の意味になります。

心室頻拍や心室細動などの、いわゆる致死性の不整脈の治療を行う医療機器です。

外来診療で目の前の患者さんが突然心室細動になったとしたら、医師であっても完全に冷静でいられる保証はありません。

チームプレーで救助することが大切です。

水氣道のような集団訓練の延長で救命救急の訓練を行っておくことは今後の課題であると考えております。

麻疹（はしか）の診療を主として担当しているのは小児科医です。

しかし、内科医にとっても大切な役割があります。

麻疹は保険行政上、五類感染症に分類され、麻疹を疑った段階で24時間以内に届け出を最寄りの保健所に提出し、全例検査診断を実施します。

これは地方衛生研究所で実施されます。

2006年より麻疹・風疹混合（MR）ワクチンによる1歳（１期）と小学校就学前の1年間（2期）の2回接種がはじまりました。

以前は患者の中心は幼児でしたが、2008年には中高生を中心に流行を認めました。

その患者の約25％は1回のワクチン接種歴があり、2回接種が求められるようになりました。

その後2015年にはWHOが、日本では麻疹が排除されたと認定されました。

また2016年にはWHOは、南北米大陸が世界初の麻疹排除地域になったと宣言しました。

また医療機関での麻疹対応ガイドライン（第五版）が改訂されました。

医療機関での麻しん対応ガイドライン（第六版：暫定改訂版）では、医療職、事務職にかかわらず非常勤、派遣、アルバイトを含むすべての職種について、確定できた既往歴および2回のワクチン接種を確認すること、また空気感染対策ができる個室管理体制を実施することが求められています。

主として成人を担当する内科医も、成人発症の麻疹を疑いのある患者さんに対して、少なくとも上記の確認が求められるということになります。

WHOの麻疹排除の定義は、①疾患サーベイランスの確立、②土着麻疹ウイルス株が36か月以上検出されない、その伝搬がなくなったとの遺伝子型の証拠の存在、です。

2010年5月以来、日本でよく検出されてきた遺伝子型別D5は検出されません。

しかし、ますますグローバル化する国際社会において、わが国は麻疹輸入国になっていることは認識しておかなければなりません。

ある日、20代の女性が頭痛とめまいのために受診されました。

＜４種類の降圧剤を他の病因から処方されているにもかかわらず、血圧が高いまま＞とのことで、以前から職場の産業医から高円寺南診療所を紹介されていたが無視していた模様です。

そのかわり耳鼻咽喉科や脳神経外科を受診していましたが、精密検査をしても異常が見つからず、頭痛とめまいがますますひどくなって困り果てていました。

さっそく彼女の降圧剤を調べてみると、利尿降圧剤もありました。

このことから直ちに腹部の聴診を行ったところ、左側の腎動脈領域に血管雑音を聴きとることができました。

これは彼女の左の腎動脈に狭窄があることが示唆されます。

この段階で、診断は腎血管性高血圧が疑われます。

この病気は、腎動脈の狭窄化などで腎血流量が低下することが原因となる高血圧です。

腎血流量が低下すると腎の傍糸球体装置からレニン分泌が増加すると高血圧をもたらすからです。

それでは、若い女性の腎動脈狭窄の原因は何が考えられるかというと、まず線維筋性異形成もしくは大動脈炎症候群を考えます。

この症例の場合は、炎症性所見に乏しいため線維筋性異形成を疑いました。

腎臓の超音波検査（腎血流ドプラーも併用）をしたところ左の腎臓の長径が右の腎臓の長径より1.5㎝ほど小さく、虚血性腎症と呼ばれる進行性の腎不全に移行する可能性が高いと判断しました。

この女性の降圧剤の中にはACE阻害薬があり、この病気ではかえって腎機能を悪化させてしまうことが知られています。

一時は狭窄している右腎動脈に対して血行再建術や血管バイパス術など外科的治療も検討して紹介の準備をしていましたが、降圧剤を変更してCa拮抗薬、β遮断薬、利尿薬の3剤としたところ、徐々に血圧が安定化し、頭痛やめまいもみられなくなりました。

頭痛やめまいなどありふれた症状ですが、コントロール不良の高血圧が原因でした。

いずれにせよ、きちんとした問診がとても大切です。

症状のみに焦点を当てて画像診断しても何もわからないことがしばしばあります。

そのようなときに、他科の先生たちは「心療内科を受診してください」とアドバイスするようです。

参照：高血圧治療ガイドライン2014（JSH2014）

＜微熱が続き、全身がだるく、肌が痒く、胃が痛む＞ということで高円寺南診療所を受診する患者さんは珍しくありません。

そんな方にはお腹が張った感じが無いかどうかを尋ねます。そして体重を測って最近の体重の変動の有無をチェックします。

そして、腹部の診察をして肝臓や脾臓が腫れていないかどうかを確認するようにしています。

また、症状がほとんどなく、たまたま受けていただいた区民検診で脾臓の腫れが見つかったり、血液検査で白血球が増加していることで運良く病気が早期に発見されたりすることがあります。

初期の慢性骨髄性白血病（CML）は、このようにして発見されます。

末梢血塗抹標本で観察すると、芽球の増多が無く、各分化段階の細胞が増加します。

白血球の破壊により白血球内に豊富なビタミンB12が逸脱するため、ビタミンB12が増加します。

好中球アルカリホスファターゼ（ALP）は慢性期には低値だが急性増悪すると増加します。

リゾチームも増加しますが、これは急性単球性白血病（AMoL）でも増加します。

この好中球アルカリホスファターゼ（NAP）スコアは白血球の成熟度を示し、成熟好中球では増加します。

慢性骨髄性白血病（CML）は遺伝子や染色体の異常による血液の病気です。

このCMLでは、血液細胞にフィラデルフィア染色体がみられます。

このフィラデルフィア染色体の検出は、CMLの確定診断になります。

臨床的に原発性骨髄線維症との鑑別が難しいのですが、CMLではフィラデルフィア染色体が95％で陽性、NAPスコア低値が特徴となります。

そして、遺伝子レベルではBCR-ABL融合遺伝子がみられます。BCR-ABLキメラタンパク質は、高いチロシナーゼ活性をもち、これがCMLの発症原因になっています。

したがって、BCR/ABL阻害薬によりCMLを高率に寛解導入できます。

また同様の機序により、フィラデルフィア染色体養成急性リンパ性白血病（ALL）にも効果があります。

現在、複数のBCR/ABL阻害薬（イマチニブ、ニロチニブ、ダサチニブ、ボスチニブ、ポナチニブ）が承認されています。

それぞれBCR/ABL以外のチロシンキナーゼへの阻害作用や、変異BCR/ABL蛋白質への効果が異なります。そのため使い分けが試みられています。

このうちT315I変異を有する場合にはポナチニブが有効です。