線維筋痛症に関する国際学会報告(速報)No14

 

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昨年の3月にウィーンで開催された第1回の線維筋痛症の国際学会に参加してきましたが、残念なことに日本人医師は私一人でした。第2回の今年は、Covid-19パンデミックのため延期に加えてバーチャルでの開催となりました。

 

本日の演題は、互いに類縁疾患として論じられ、しばしば互いに合併することがある線維筋痛症(FM)と慢性疲労症候群(CFS)に共通する病態メカニズムを自律神経障害に見出すことが出来ることを示しています。線維筋痛症(FM)は仰臥位時には対照群と比較して、全体的に交感神経活動は増加、心迷走神経変調は減少し、特に、この交感神経活動の亢進は慢性疼痛の促進因子としての役割を果たしている可能性や血管への交感神経活動の亢進、心迷走神経変調の低下が示されました。これらの所見が、線維筋痛症(FM)では起立動作課題挑戦時の失神の頻度が非常に高いことや心臓の交感神経が過剰になっていることを説明することができます。

 

線維筋痛症(FM)の背景病理として、こうした自律神経障害の存在とその意義を把握しておくことは、治療指針を確定する上でも大切な鍵になると考えることができます。中等度以上の重症度の線維筋痛症患者は、したがって、心不全の状態にあるということができます。

 

すなわち、心肺機能の低下と、筋力・筋持久力の低下が認められます。このような線維筋痛症の患者さんに通常の有酸素運動を勧めても、しばしば継続が難しいことがあります。その理由は、軽度の運動負荷により、心拍数が急上昇し、動悸、息切れ、易疲労感など、交感神経亢進に伴う不快な症状が現れやすいからです。

 

これに対して、水氣道のような水中運動では、運動負荷による心拍数の増加は緩和されます。たとえば、水氣道は水中でのエクササイズですが、ヒトは水中に身を置くだけで、心拍数が減少し、交感神経活動は低下します。そのために、1時間程度の基礎的な有酸素運動を継続することが可能になるからです。計画的継続的に水氣道に参加することにより、有酸素運動能力が向上し、当然のことながら持久力が向上します。

 

 

 

Autonomic Nervous System Dysfunction in Fibromyalgia and Chronic Fatigue

 

線維筋痛症と慢性疲労の自律神経機能障害

 

 

Raffaello Furlan

(ラッファエッロ・フルラン)

 

Humanitas University, Italy

(ウマニタス大学、イタリア)

 

 

Summary 

 

Primary Fibromyalgia (F) and Chronic Fatigue Syndrome (CFS) are both chronic disabling diseases characterized by elusive etiopathologies. During the upright position, F and CFS share common symptoms, including pain, fatigue, palpitations, dizziness and orthostatic intolerance. This highlights a relevant comorbidity with other dysfunctions of cardiovascular orthostatic homeostasis such as the reflex syncope and Postural Tachycardia Syndrome (POTS). Symptoms and physical signs point to abnormalities in the cardiovascular autonomic control that will be briefly discussed.
In F, data from our laboratory obtained by spectrum analysis of heart rate and blood pressure variability and by sympathetic microneurography recordings, suggested the presence of an overall increased sympathetic activity and decreased cardiac vagal modulation while supine, compared with controls (1). Notably, the enhanced sympathetic activity might play a role as a promoter of chronic pain (2).
In the up-right position, F patients showed bunted capability to increase the sympathetic activity to the vessels and decreased cardiac vagal modulation compared with controls. These findings may account for the exceedingly high frequency of syncope during orthostatic challenge in such a population (1).
A recent meta-analysis  on the autonomic changes attending CFS concluded for a greater heart rate and LF/HF index in CFS than in controls while supine (3). These findings suggest the presence of cardiac sympathetic over-activity in CFS, similarly to what we observed in F (1). Orthostatic heart rate was greater in CFS than in controls (3), mimicking the haemodynamic pattern characterizing POTS (4). In addition, heart rate variability parameters during orthostasis were similar in CFS and controls (3), in spite of the high rate of orthostatic dizziness (45%) and fainting (43%) characterizing CFS (3). Thus, additional non-autonomic mechanisms may affect orthostatic tolerance in CFS. Among those, reduced left ventricular chamber, with low cardiac output due to gravitational and exercise deconditioning, might contribute to orthostatic intolerance (3,5).

 

原発性線維筋痛症(F)と慢性疲労症候群(CFS)は、どちらも捉え処のない 病因によって特徴づけられる慢性障害性疾患である。FとCFSは、起立位では、疼痛、疲労、動悸、めまい、起立性不耐性などの共通の症状を呈する。これは、反射性失神や姿勢性頻脈症候群(POTS) などの心血管系の起立性恒常性 機能障害との共存性を示唆している。症状や身体的徴候は、心血管系自律神経制御の異常を示唆しており、これについては簡単に説明する。

 

Fでは、心拍数と血圧の変動のスペクトル分析と交感神経マイクロニューログラフィ記録によって得られた当研究室のデータから、仰臥位時には対照群と比較して、全体的に交感神経活動が増加し、心迷走神経変調が減少していることが示唆された(1)。特に、この交感神経活動の亢進は慢性疼痛の促進因子としての役割を果たしている可能性が示唆された(2)。

 

また、仰臥位では、F群では対照群に比べて血管への交感神経活動の亢進が認められ、心迷走神経変調が低下していた。これらの所見が、このような集団において起立動作課題挑戦時の失神の頻度が非常に高いことを説明しているのかもしれない(1)。

 

CFSに伴う自律神経の変化に関する最近のメタアナリシスでは、仰臥位時の心拍数とLF/HF指数が対照群に比べて高いと結論づけられている(3)。これらの知見は、CFSにおいても、F(1)と同様に、心臓の交感神経が過剰に活性化していることを示唆している。起立性心拍数は、CFS群の方が対照群よりも高く(3)、 体位性頻脈症候群の特徴である血行動態パターンを模倣している(4)。また、CFS(3)では、起立性めまい(45%)と失神(43%)が高率に見られたが、 起立時の心拍変動パラメータは、CFSと対照群(3)で同程度であった。このように、CFSにおける起立耐性には、自律神経以外の機序が影響している可能性がある。その中でも特に、重力や運動による心拍出力の低下を伴う左室の減少が、立耐性の低下に寄与している可能性がある(3,5)。

 

References

 

1. Furlan R, Colombo S, Perego F, Atzeni F, Diana A, Barbic F, Porta A, Pace F, Malliani A, Sarzi-Puttini P. Abnormalities of cardiovascular neural control and reduced orthostatic tolerance in patients with primary fibromyalgia. J Rheumatol 2005;32:1787-1793.

 

2. Zamuner AR, Barbic F, Dipaola F, Bulgheroni M, Diana A, Atzeni F, Marchi A, Sarzi-Puttini P, Porta A, Furlan R. Relationship between sympathetic activity and pain intensity in fibromyalgia. Clin Exp Rheumatol 2015;33:S53-S57.

 

3. Nelson MJ, Bahl JS, Buckley JD, Thomson RL, Davison K. Evidence of altered cardiac autonomic regulation in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Medicine 2019;98:43(e17600).

 

4. Furlan R, Jacob G, Snell M, Robertson D, Porta A, Harris P, Mosqueda-Garcia R. Chronic orthostatic intolerance: a disorder with discordant cardiac and vascular sympathetic control. Circulation  1998;98:2154-2159

 

5. Miwa K and Masatoshi Fujita M. Cardiovascular Dysfunction with Low Cardiac Output Due to a Small Heart in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. Inter Med 2009;48: 1849-1854